.png "عصر ایران")
۲۸ آبان ۱۴۰۴
به روز شده در: ۲۸ آبان ۱۴۰۴ - ۱۲:۱۰
پخت نان سنتی با خرمالوی تازه در روستاهای ایران (فیلم) چرا برخی از افراد ایدز نمی‌گیرند؟
محققان نخست دریافتند عفونت HIV-1 تولید نوعی APOBEC3 به نام APOBEC3H را افزایش می‌دهد و این مولفه بازیگری کلیدی در فرآیند مقابله‌به‌مثل است.
تحقیقات جدید محققان توانسته به این پرسش که چرا ویروس HIV-1 به سرعت تعدادی از افراد را بیمار می‌کند در حالی که در دیگران به این آسانی عمل نمی‌کند، پاسخ دهد.
به گزارش ایسنا، دانشمندان دانشگاه مینه‌سوتا با بررسی تنوع ژنتیکی HIV-1 و سلول‌هایی که آن‌ها را عفونی می‌کند، نشان داده‌اند وجود نوعی شکاف در سپر دفاعی این ویروس دست کم تا حدی این تفاوت معماگونه را توضیح می‌دهد و راه را برای ارائه درمان‌های جدید باز می‌کند.
ویروس HIV-1 به سلول‌های سیستم ایمنی بدن موسوم به لنفوسیت‌های T حمله می‌کند، دستگاه مولکولی آن‌ها را گروگان می‌گیرد و سلول‌های میزبان را نابود می‌کند. این ویروس در نهایت شخص آلوده‌شده را در مقابل دیگر بیماری‌های مرگبار آسیب‌پذیر می‌کند.
با این حال، لنفوسیت‌های T کاملا ساکت نمی‌نشینند و در میان مکانیسم‌های دفاعی ضدویروسی آن‌ها گروهی از پروتئین‌ها به نام APOBEC3s وجود دارند که می‌توانند قابلیت HIV-1 برای تکثیر‌شدن را مسدود کنند. در این بین ویروس HIV-1 نیز دارای مکانیسم ضددفاعی و پروتئینی به نام Vif است که لنفوسیت‌های T را به نابودکردن APOBEC3 خودشان وادار می‌کند.
مظنون‌شدن به آسیب‌پذیری متفاوت در مقابل ممکن است با تنوع‌های ژنتیکی در این سیستم مرتبط است.
محققان نخست دریافتند عفونت HIV-1 تولید نوعی APOBEC3 به نام APOBEC3H را افزایش می‌دهد و این مولفه بازیگری کلیدی در فرآیند مقابله‌به‌مثل است.
آن‌ها سپس با استفاده از یک روش آزمایشگاهی به نام جداسازی تابع جهش‌زایی دریافتند افراد مختلف دارای توانمندی‌ها و نقاط قوت متفاوتی در APOBEC3H هستند و تعدادی از پروتئین‌ها به طور باثابت بیان می‌شوند در حالی که دیگران اساسا بی‌ثبات هستند. تنوعات ثابت قادر به محدودکردن توانایی HIV-1 برای تکثیر در صورتی هستند که ویروس آلوده‌کننده دارای نسخه ضعیفی از Vif باشد اما این موضوع برای ویروس‌های HIV-1 که دارای نسخه قوی‌تری بودند، صدق نمی‌کند.
این موضوع نشان می‌دهد رقابت بین ویروس و میزبان هنوز هم ادامه دارد و ویروس HIV-1 توانایی‌اش را برای تکثیر‌شدن در انسان‌ها کامل نکرده است. گام بعدی بررسی چگونگی جلوگیری‌کردن از ناتوان‌کردن آنزیم‌های APOBEC3 توسط Vif است. دانشمندان به دنبال طراحی داروهایی هستند که مانع از متصل‌شدن Vif به APOBEC3 شوند.
جزئیات این بررسی در نشریه PLOS Genetics قابل‌مشاهده است.
لینک کوتاه: کپی لینک
هشدار پلیس درباره جمعه سیاه موشک‌های هسته‌ای چگونه کار می‌کنند؟ راهکارهای محققان دانشگاه تهران برای مدیریت پایدار منابع آب کشور آیا بن سلمان میان ایران و ترامپ، واسطه می شود؟ / تحویل نامه پزشکیان به شاهزاده قبل از پرواز به آمریکا ابراز پشیمانی برنامه «رک» از گفت‌وگوی جنجالی: سردار، قصدمان این نبود سامانه تامین مالی زنجیره تولید، بازارگاه رفاه کار و پلتفرم خرید و فروش اعتباری وایب بانک رفاه کارگران رونمایی شدند شروین حاجی‌پور می گوید از «ورود به برخی مکان‌های عمومی» منع شده است (+فیلم) تیپ متفاوت «محیا دهقانی» در جشنواره ۲۵؛ ترکیب کت چرم بایکر و شلوار واید! (عکس) این پروتئین مثل اوزمپیک لاغر می‌کند کشف باند ۴ نفره سارقان منازل در شرق تهران جزئیات یک لایحه امنیتی: از بازنگری کتب درسی تا تفکیک نفوذ از جاسوسی/ بخشایش اردستانی: نفوذ هنوز تعریف روشنی ندارد وابستگی عاطفی: چگونه از دام اعتیاد عاطفی خلاص شویم؟ آخرین وضعیت مذاکره با تلگرام/ رفع فیلتر نزدیک است؟ فراخوان مشمولان اعزامی پایه خدمتی آذرماه سال ۱۴۰۴ کلاهبرداری از مسافران با ترفند تازه